吃對膽固醇如雞蛋，可預防皮膚癌！

亞油酸（Linoleic acid, LA）與次亞油酸（α-linolenic acid, ALA）是必需脂肪酸（Essential fatty acids, EFA） ，人體無法製造而必須從食物攝取。透過酵素的碳鏈延長作用，以及去飽和作用（增加雙鍵，變為不飽和性質），終能合成長鏈多元不飽和脂肪酸（Polyunsaturated fattyacids, PUFA），分別為ω-6脂肪酸、ω-3脂肪酸。

西式飲食中，亞油酸是次亞油酸的15至20倍，因此會製造高濃度的ω-6脂肪酸（而非ω-3脂肪酸），以花生四烯酸（Arachidonic acid, AA）為代表，因此吃西式飲食的人，可能需要額外補充ω-3脂肪酸，包括：EPA（二十碳五烯酸，Eicosapentaenoic acid）、DHA（二十二碳六烯酸，Docosahexaenoic acid）。 

ω-6脂肪酸與ω-3脂肪酸會競爭前述合成作用中的延長酶（Elongase）、去飽和酶（Desaturase），也會競爭環氧酶（Cyclooxygenase, COX）與脂氧合酶（Lipoxygenase, LOX）。若ω-6脂肪酸透過環氧酶代謝路徑，將形成前列腺素E2，將是一種促癌劑（Tumor promoter），和人類皮膚基底細胞癌、鱗狀細胞癌侵襲性的腫瘤細胞生長有關。

相反地，ω-3脂肪酸會和ω-6脂肪酸競爭在環氧酶（COX）上的接合處，因而能抑制前列腺素E2的製造，提升前列腺素E3的製造，並轉為脂氧合酶（LOX）的代謝路徑，其產物能抑制腫瘤生長，具有免疫監控作用。

丙二醛（Malondialdehyde, MDA），是前列腺素與血栓素（Thromboxane）代謝路徑的產物，是反映脂肪過氧化的重要生化指標。在動物實驗中，已經發現ω-6脂肪酸、ω-3脂肪酸在癌症形成中的角色：
 

• 增加飲食中的ω-6脂肪酸，會加速紫外線的致癌機轉，包括縮短癌的潛伏期與癌的分化，主要作用在癌的啟動期（initiation stage）之後的階段，即促進期（promotion stage）與進展期（progression stage）。
   

• 增加飲食中的ω-3脂肪酸，會抑制紫外線的致癌機轉，它作用在癌的啟動期（initiation stage）。
   

• 隨著飲食中的ω-6脂肪酸增加，前列腺素E2濃度增加，具有促發炎、以及免疫抑制作用。相反地，當飲食中的ω-3脂肪酸增加，前列腺素E2濃度反而減少。
   

皮膚癌

美國布朗大學團隊針對兩大世代追蹤研究資料進行分析，追蹤皮膚癌患者將近三十年，包括：1530名惡性黑色素細胞瘤患者、3979名鱗狀上皮細胞癌患者、3萬648名基底細胞癌患者。他們發現攝食多元不飽和脂肪酸最高量的分組，相較於最低量的分組，前者得到鱗狀上皮細胞癌的危險性增加16%，基底細胞癌增加6%。當中，攝取較多ω-6脂肪酸，三種皮膚癌的機率都增加。

有趣的是，攝取較多ω-3脂肪酸，不影響鱗狀上皮細胞癌、惡性黑色素細胞瘤機率，但與基底細胞癌有關。攝取較多單元不飽和脂肪酸（如橄欖油），可降低基底細胞癌風險。攝取較多膽固醇，可降低鱗狀上皮細胞癌的風險。

同樣是多元不飽和脂肪酸，一般人攝取促發炎的ω-6脂肪酸量，遠多於抗發炎的ω-3脂肪酸，可能因此提升了皮膚癌風險。研究若進一步分析血液中ω-3／ω-6脂肪酸濃度比例與皮膚癌關係，將能提供更完整資訊。多攝取單元不飽和脂肪酸如橄欖油，以及適量的膽固醇如海鮮、雞蛋等，也是預防皮膚癌的可行方向。

美國亞利桑那州癌症中心的研究發現，和ω-3脂肪酸濃度較低的人相比，ω-3脂肪酸濃度較高、以及最高的分組得到皮膚鱗狀上皮細胞癌（Squamous cell carcinoma, SCC）的風險較低（勝算比分別為0.85、0.71）和ω-3／ω-6脂肪酸濃度比例較低的人相比，此比例較高、最高的分組得到皮膚鱗狀上皮細胞癌的風險也較低（勝算比分別為0.88、0.74）。

這項研究顯示出ω-3脂肪酸在預防皮膚鱗狀上皮細胞癌的益處，其攝取來源包括：深海魚肉、魚油、亞麻仁油、紫蘇籽油等。
 

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