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吃對膽固醇如雞蛋,可預防皮膚癌!



亞油酸(Linoleic acid, LA)與次亞油酸(α-linolenic acid, ALA)是必需脂肪酸(Essential fatty acids, EFA) ,人體無法製造而必須從食物攝取。透過酵素的碳鏈延長作用,以及去飽和作用(增加雙鍵,變為不飽和性質),終能合成長鏈多元不飽和脂肪酸(Polyunsaturated fattyacids, PUFA),分別為ω-6脂肪酸、ω-3脂肪酸。

 

西式飲食中,亞油酸是次亞油酸的15至20倍,因此會製造高濃度的ω-6脂肪酸(而非ω-3脂肪酸),以花生四烯酸(Arachidonic acid, AA)為代表,因此吃西式飲食的人,可能需要額外補充ω-3脂肪酸,包括:EPA(二十碳五烯酸,Eicosapentaenoic acid)、DHA(二十二碳六烯酸,Docosahexaenoic acid)。 

ω-6脂肪酸與ω-3脂肪酸會競爭前述合成作用中的延長酶(Elongase)、去飽和酶(Desaturase),也會競爭環氧酶(Cyclooxygenase, COX)與脂氧合酶(Lipoxygenase, LOX)。若ω-6脂肪酸透過環氧酶代謝路徑,將形成前列腺素E2,將是一種促癌劑(Tumor promoter),和人類皮膚基底細胞癌、鱗狀細胞癌侵襲性的腫瘤細胞生長有關。

相反地,ω-3脂肪酸會和ω-6脂肪酸競爭在環氧酶(COX)上的接合處,因而能抑制前列腺素E2的製造,提升前列腺素E3的製造,並轉為脂氧合酶(LOX)的代謝路徑,其產物能抑制腫瘤生長,具有免疫監控作用。

丙二醛(Malondialdehyde, MDA),是前列腺素與血栓素(Thromboxane)代謝路徑的產物,是反映脂肪過氧化的重要生化指標。在動物實驗中,已經發現ω-6脂肪酸、ω-3脂肪酸在癌症形成中的角色:

 

  • 增加飲食中的ω-6脂肪酸,會加速紫外線的致癌機轉,包括縮短癌的潛伏期與癌的分化,主要作用在癌的啟動期(initiation stage)之後的階段,即促進期(promotion stage)與進展期(progression stage)。
     

  • 增加飲食中的ω-3脂肪酸,會抑制紫外線的致癌機轉,它作用在癌的啟動期(initiation stage)。
     

  • 隨著飲食中的ω-6脂肪酸增加,前列腺素E2濃度增加,具有促發炎、以及免疫抑制作用。相反地,當飲食中的ω-3脂肪酸增加,前列腺素E2濃度反而減少。
     

皮膚癌


美國布朗大學團隊針對兩大世代追蹤研究資料進行分析,追蹤皮膚癌患者將近三十年,包括:1530名惡性黑色素細胞瘤患者、3979名鱗狀上皮細胞癌患者、3萬648名基底細胞癌患者。他們發現攝食多元不飽和脂肪酸最高量的分組,相較於最低量的分組,前者得到鱗狀上皮細胞癌的危險性增加16%,基底細胞癌增加6%。當中,攝取較多ω-6脂肪酸,三種皮膚癌的機率都增加。

有趣的是,攝取較多ω-3脂肪酸,不影響鱗狀上皮細胞癌、惡性黑色素細胞瘤機率,但與基底細胞癌有關。攝取較多單元不飽和脂肪酸(如橄欖油),可降低基底細胞癌風險。攝取較多膽固醇,可降低鱗狀上皮細胞癌的風險。

同樣是多元不飽和脂肪酸,一般人攝取促發炎的ω-6脂肪酸量,遠多於抗發炎的ω-3脂肪酸,可能因此提升了皮膚癌風險。研究若進一步分析血液中ω-3/ω-6脂肪酸濃度比例與皮膚癌關係,將能提供更完整資訊。多攝取單元不飽和脂肪酸如橄欖油,以及適量的膽固醇如海鮮、雞蛋等,也是預防皮膚癌的可行方向。

美國亞利桑那州癌症中心的研究發現,和ω-3脂肪酸濃度較低的人相比,ω-3脂肪酸濃度較高、以及最高的分組得到皮膚鱗狀上皮細胞癌(Squamous cell carcinoma, SCC)的風險較低(勝算比分別為0.85、0.71)和ω-3/ω-6脂肪酸濃度比例較低的人相比,此比例較高、最高的分組得到皮膚鱗狀上皮細胞癌的風險也較低(勝算比分別為0.88、0.74)。

這項研究顯示出ω-3脂肪酸在預防皮膚鱗狀上皮細胞癌的益處,其攝取來源包括:深海魚肉、魚油、亞麻仁油、紫蘇籽油等。

 

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